Niedobór odporności dla dorosłych w Tajlandii i na Tajwanie AD 6

Uczestnicy ze stężeniami przekraczającymi 99. percentyl sklasyfikowano jako autoprzeciwciała-dodatnie. Osocze otrzymane od wszystkich uczestników testowano na obecność 41 autoprzeciwciał przeciw antygenom. Dystrybucja autoprzeciwciał przeciwko interferonowi ? różniła się znacznie w poszczególnych grupach; 81% pacjentów w grupie i 96% w grupie 2 (ogółem 88% w grupach i 2) miało wysokie miary przeciwciał przeciwko interferonowi ? (tabela 1), w porównaniu z tylko jednym pacjentem z grupy 3, 4 i 5 (P <0,001) (Figura 2). Pacjenci z innymi infekcjami oportunistycznymi (grupa 2) częściej wykazywali autoprzeciwciała przeciwko interferonowi ? niż ci z samą niegodzicielską infekcją mykobakteryjną (grupa 1) (P = 0,03). Aktywność choroby na początku badania nie miała znacznego wpływu na prawdopodobieństwo pozytywnego wyniku dla autoprzeciwciał przeciwko interferonowi ? (ryc. S1 w dodatkowym dodatku).
Autoprzeciwciała przeciwko interleukinie-1? były powszechne i były równomiernie rozmieszczone we wszystkich pięciu grupach. Skromne miana autoprzeciwciał przeciw interleukinie-27B i anty-interleukinie-33 były obecne we wszystkich próbkach osocza. Niewiele osób miało autoprzeciwciała o wysokim mianie przeciwko interferonowi ?1, interleukinowi-10 lub GM-CSF (ryc. S2 w dodatku uzupełniającym). Za pomocą wartości P skorygowanej o Bonferroni dla istotności (P = 0,0012), poziomy 11 cytokin (interleukiny 27B, 1Ra, 18, 15, 12p35 i 27p28, G-CSF, interleukiny 32 i 21, CD4; interferon-?1) różniły się istotnie między grupami, ale tylko autoprzeciwciała przeciw-interferonowi ? istotnie różniły pacjentów z zakażeniami oportunistycznymi (grupy i 2) od pacjentów z gruźlicą płuc i zdrowymi grupami kontrolnymi (grupy odpowiednio 4 i 5; P <0,001) (Rys. S2 i Tabele S5 i S6 w Dodatku Uzupełniającym).
Chociaż IgG zazwyczaj zawiera podklasy IgG1 i IgG3, autoprzeciwciała nie zawsze zachowują ten sam rozkład. Szesnastu losowo wybranych uczestników (dziewięć z grup i 2 oraz siedmiu z grup 3, 4 i 5) oceniano pod kątem podklas IgG i podklas IgG anty-interferon-?. Poziom IgG4 anty-interferonu-? był nieproporcjonalnie wysoki u pacjentów w grupach i 2, w porównaniu z ich całkowitym rozkładem podklas IgG (ryc. S3A i S3B w dodatkowym dodatku). Aktywność wiązania IgM anty-interferon-? była podobna we wszystkich pięciu grupach (ryc. S3C w dodatkowym dodatku), ale nie była neutralizująca (ryc. S4 w dodatkowym dodatku); nie wykryto IgA anty-interferonu-?.
Funkcja PBMC
Przetestowaliśmy PBMC pozbawione autologicznego osocza w celu określenia funkcji wewnętrznych komórek. Wzmocnienie interferonu-? TNF-a indukowanego lipopolisacharydem było nienaruszone i nieznacznie zwiększone w PBMC od pacjentów, którzy byli dodatni w blokowaniu autoprzeciwciał przeciwko interferonowi ? w porównaniu z PBMC od pacjentów, którzy byli ujemni na takie autoprzeciwciała (P <0,001) (Fig. [patrz też: donepezil, długi weekend czerwcowy, skręcenie stawu skokowego ]

Powiązane tematy z artykułem: długi weekend czerwcowy donepezil skręcenie stawu skokowego