Niedobór odporności dla dorosłych w Tajlandii i na Tajwanie AD 9

Trzech uczestników bez oportunistycznych zakażeń, u których wykryto autoprzeciwciała o wysokim mianie anty-interferonu, nie miało aktywności blokującej interferon. Dlatego też, przeciwciała neutralizujące przeciw-interferon ? o wysokim mianie wyjaśniają te transdukcję sygnału i defekty indukcji cytokin i wyjaśniają te oportunistyczne infekcje. Dziewięćdziesiąt sześć procent pacjentów w grupach i 2 było zarażonych nieżółkotwórczymi prątkami. Natomiast tylko 14% (14 z 97 pacjentów) miało chorobę M. tuberculosis (9 pacjentów miało rozsianą infekcję, a 5 miało zakażenie płuc), pomimo zjadliwości gruźlicy i wysokiego wskaźnika infekcji w Tajlandii (210 przypadków na 100 000 mieszkańców) .20 Przypadki rozsianej infekcji niegerwowej w przypadku braku gruźlicy, w regionie, w którym gruźlica jest endemiczna, mogą wskazywać na odmienne role interferonu-? w zwalczaniu różnych gatunków prątków.
Niedostatek autoprzeciwciał przeciwko interferonowi ? u pacjentów z samą gruźlicą był nieoczekiwany i pokazuje, że sama infekcja mykobakteryjna nie prowadzi do rozwoju autoprzeciwciał przeciwko interferonowi ?. Wyższa częstość nieorynobakteryjnych mykobakterii w porównaniu z M. tuberculosis (tabela 2 i tabela S2 w dodatkowym dodatku) sugeruje wyraźne, choć nakładające się, drogi podatności. Podobnie pacjenci z izolowanymi mykobakteriami płucnymi nie mają autoprzeciwciał przeciwko interferonowi ?11, co sugeruje, że obrona prątków jest nie tylko swoista dla gatunku, ale także specyficzna dla narządu.24
Wiele typowych zakażeń zaawansowanego wirusa HIV rozwinęło się u pacjentów w grupach i 2, w tym zakażonych M. avium, P. marneffei, C. neoformans, H. capsulatum i wirusami ospy wietrznej-półpaśca, pomimo zasadniczo normalnej liczby limfocytów T CD4 + i inne limfocyty. Podobnie, wykryto defekty odpowiedzi interferonu ? swoistych dla antygenu u pacjentów z zakażeniem HIV.25,26 W przeciwieństwie do pacjentów z zaawansowanym zakażeniem HIV, nasi pacjenci byli bardzo podatni na gwałtownie rosnące prątki.27 Pacjenci z całkowitym interferonem-?- niedobór receptora jest podatny na szybko rosnące prątki, podczas gdy u tych z częściowymi wadami receptorowymi nie ma28
Jest mało prawdopodobne, aby jeden wspólny mechanizm leżał u podstaw wszystkich przypadków niedoboru odporności u dorosłych w dwóch krajach w Azji. Spośród 12 pacjentów w grupach i 2, którzy nie mieli autoprzeciwciał przeciw interferonowi ?, u 5 pacjentów wystąpiło nowe i ciężkie zakażenie oportunistyczne bez mechanicznego wyjaśnienia, u 6 pacjentów wystąpiła wcześniejsza choroba, która najwidoczniej ustąpiła, a pacjent, z powodu kryptokoki i gruźlica płucna, miały wysokie miano, neutralizujące autoprzeciwciała przeciw GM-CSF. Wszystkie miały prawidłową odpowiedź komórkową i wytwarzały cytokiny, czyniąc mutacje genetyczne w obrębie interferonu-?-interleukiny-12 mało prawdopodobne
[podobne: skręcenie stawu skokowego, Upadłość transgraniczna, Pompy insulinowe ]

Powiązane tematy z artykułem: Pompy insulinowe skręcenie stawu skokowego Upadłość transgraniczna