Niedobór odporności dla dorosłych w Tajlandii i na Tajwanie

Autoprzeciwciała przeciwko interferonowi wiążą się z poważnym rozsianym zakażeniem oportunistycznym, ale ich znaczenie i rozpowszechnienie są nieznane. Metody
Do grupy zakwalifikowano 203 osoby ze stanowisk w Tajlandii i na Tajwanie w pięciu grupach: 52 pacjentów z rozsianym, szybko lub wolno rosnącym, nieżółkościonośnym zakażeniem prątkami (grupa 1); 45 pacjentów z inną oportunistyczną infekcją, z lub bez nieuroblastego zakażenia prątkami (grupa 2); 9 pacjentów z rozsianym gruźlicą (grupa 3); 49 pacjentów z gruźlicą płuc (grupa 4); i 48 zdrowych kontroli (grupa 5). Zarejestrowano historie kliniczne i pobrano próbki krwi.
Wyniki
Pacjenci w grupach i 2 mieli liczbę limfocytów T CD4 +, które były podobne do tych u pacjentów w grupach 4 i 5, i nie byli zakażeni ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV). Umywane komórki uzyskane od pacjentów w grupach i 2 miały nienaruszone wytwarzanie cytokin i odpowiedź na stymulację cytokiną. Przeciwnie, osocze uzyskane od tych pacjentów hamowało aktywność interferonu-? w prawidłowych komórkach. Wysokie miano autoprzeciwciał przeciwko interferonowi ? wykryto u 81% pacjentów w grupie 1, 96% pacjentów w grupie 2, 11% pacjentów w grupie 3, 2% pacjentów w grupie 4 i 2% osób z grupy kontrolnej ( grupa 5). Zbadano 40 innych autoprzeciwciał przeciw antygenom. Jeden pacjent z kryptokokowym zapaleniem opon mózgowych miał autoprzeciwciała tylko przeciwko czynnikowi stymulacyjnemu kolonii granulocytów i makrofagów. Żadne inne autoprzeciwciała antycytokinowe ani defekty genetyczne nie były skorelowane z infekcjami. Nie było grupowania rodzinnego.
Wnioski
Neutralizujące autoprzeciwciała przeciwko interferonowi ? wykryto u 88% dorosłych Azjatów z wieloma infekcjami oportunistycznymi i były one związane z niedoborem odpornościowym dorosłych podobnym do zaawansowanego zakażenia HIV. (Finansowany przez Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych oraz Narodowy Instytut Badań Dentalowych i Czaszkowych, numer ClinicalTrials.gov, NCT00814827.)
Wprowadzenie
Kontrola infekcji mykobakteriami, formami dimorficznymi i salmonellą zależy od integralności szlaków interferonu-?, interleukiny-12 i czynnika martwicy nowotworów ? (TNF-?), co pokazują defekty mendlowskie i jatrogenne zahamowanie tych szlaków. 1,2 Pacjenci z defektami genetycznymi mają tendencję do wczesnego pojawiania się, a defekty często wykazują rodzinne skupienie, podczas gdy pacjenci z chorobą związaną z leczeniem przeciwciałami mają wyraźne czynniki ryzyka i mają tendencję do występowania w wieku dorosłym.
Autoprzeciwciała przeciwko antybiotynie są coraz częściej rozpoznawane jako mające znaczenie w patogenezie choroby, w tym podatności na infekcję. 3.4 Od 2004 r. Rozsianą niegruźlicze mykobakterie i inne oportunistyczne infekcje obejmujące neutralizujące autoprzeciwciała anty-interferon ? opisano u 25 dorosłych bez ludzkiego wirusa niedoboru odporności ( HIV), z których większość pochodziła z Azji Wschodniej.5-13 W dużych seriach z Tajlandii i Tajwanu opisy dorosłych niezakażonych HIV z rozsianym zakażeniem prątkami (szczególnie z szybko rosnącymi prątkami), często z towarzyszącymi dermatozami reaktywnymi, 14- 18 sugerował wspólny zespół niedoboru odpornościowego u dorosłych
[patrz też: skręcenie stawu skokowego, wieszaki na medale, Pompy insulinowe ]

Powiązane tematy z artykułem: Pompy insulinowe skręcenie stawu skokowego wieszaki na medale